医药一哥，爆出一款全球级大药

上方「瞪羚社」即刻关注 聚焦高成长公司，100000+投资菁英共同关注 大家还记得那款恒瑞医药据传婉拒了MNC BD邀约的IL-23/IL-36双抗SHR-1139吗？ 2026年10月，维也纳EADV大会上，这款全球首创的IL-23p19与IL-36R双特异性抗体公布了中重度斑块状银屑病II期中期数据：600mg组第16周PASI 90达到92.7%，安慰剂组0%，安全性几乎和安慰剂一样干净。 这个数字什么概念？目前银屑病领域公认的“疗效之王”bimekizumab（Bimzelx），三期PASI 90大约85-86%。SHR-1139用一个中国单区域的二期小样本，就在数值上跑赢了全球最强竞品。 当然，二期跨试验对比也仅仅作为参考。但数据一出，我们理解了为什么恒瑞迟迟不愿在这个阶段把SHR-1139 BD出去。这极有可能是一个全球级别的大药，至少配得上一个co-development + co-commercialization级别的合作，才能最大化它的出海价值。 01 叠buff：为何SHR-1139具备全球大药的底子 恒瑞的立项有点东西，从SHR-1139的设计巧思可见一斑。 SHR-1139的底座是抗IL-23p19，这也是当前银屑病生物制剂最成熟的疗效骨架。Skyrizi（risankizumab）和Tremfya（guselkumab）都是纯IL-23p19单抗，已经用大量全球三期数据证明了这条通路的有效性和安全性。SHR-1139继承了这个底座。 在IL-23骨架上，恒瑞加了第二个靶点：IL-36R。 IL-36是角质细胞应激时独立激活的“炎症放大器”，和IL-23/Th17轴形成正反馈环（IL-23诱导IL-36，IL-36又放大IL-23/Th17）。在斑块型银屑病中，IL-36主要扮演放大器角色；但在泛发性脓疱型银屑病（GPP）中，IL-36才是主驱动（已获批的spesolimab就是IL-36R拮抗剂）。恒瑞已经在坏疽性脓皮病（PG）和溃疡性结肠炎（UC）布局了II期临床。 这意味着，SHR-1139不再只是一款银屑病药。IL-36臂给了它向GPP、PG等中性粒细胞驱动的皮肤病扩展的结构性期权，这些适应症恰恰是纯IL-23单抗覆盖不到的领域（已获批的spesolimab就是纯IL-36R拮抗剂）。在UC方向，虽然IL-23单抗已是主力（Skyrizi、Omvoh、Tremfya均已获批UC），但SHR-1139的双靶协同和潜在超长给药间隔，仍有差异化空间。恒瑞已经在PG和UC分别布局了II期临床。 SHR-1139给药频率的设计也让人眼前一亮。 SHR-1139经过Fc改造延长半衰期，意在降低给药频率。恒瑞在AAD 2026公布的I期数据（n=16）给出了一个非常有想象力的信号：仅在第0周和第4周打两针，第16周PASI 90即达83.3%（300mg），并且维持到了第52周（300mg组PASI 90升至100%）。 两针管一年。 做个对比：bimekizumab维持期Q8W（每8周一次），risankizumab维持期Q12W（每12周一次），ixekizumab更频繁Q4W。如果SHR-1139最终能坐实超长间隔给药，便利性优势将是碾压级的。 回顾总结一下SHR-1139的设计逻辑：IL-23骨架承袭了IL-23单抗已经验证的疗效基础，同时天然规避了IL-17抑制剂的安全性负担（口腔念珠菌病、IBD加重风险），再加上Fc改造带来的长效给药设计。 疗效、安全性、依从性三重叠buff，这是SHR-1139在分子设计层面就已经具备的全球大药底子。 02 EADV数据拆解：潜在BIC的疗效从何而来 SHR-1139公布的数据，是那种一眼强的类型。 600mg组第16周：PASI 90 92.7%，sPGA 0/1 90.2%，PASI 100 43.9%。安慰剂组PASI 90和PASI 100均为0%。这一系列数据安慰剂校正delta极大，疗效方向毫无悬念。 把SHR-1139放进竞品参照系：risankizumab（IL-23）三期PASI 90约74.8-75.3%，guselkumab（IL-23）约64-73%，ixekizumab（IL-17A）约70-71%。SHR-1139的92.7%显著高于所有IL-23单抗竞品，甚至在数值上超过了bimekizumab的85-86%。 PASI 100（完全清除）方面，SHR-1139为43.9%，处于IL-23类上沿（risankizumab 35.9-50.7%，guselkumab 32-37%），但低于bimekizumab的约59-62%。 不过，这些数字的含金量要考虑两个因素。 一是基线人群，SHR-1139的入组人群基线PASI 22.7，